晒伤的急性反应是来自RNA受损所触发的细胞反应

这项由哥本哈根大学与南洋理工大学合作的研究指出，晒伤的急性反应并非主要来自 DNA 损伤，而是来自 RNA（尤其是 mRNA）受损所触发的细胞反应。

传统观点认为 UVB 造成 DNA 断裂，引发炎症与细胞死亡；但研究团队发现，最先被 UV 损伤的是 RNA，而细胞对 RNA 损伤的反应才是引发炎症与细胞死亡的关键步骤。RNA 损伤会启动核糖体的 “ribotoxic stress response（RSR）”，由蛋白 ZAK‑α 负责侦测并触发后续反应。当研究人员在小鼠中敲除 ZAK 基因后，UV 暴露不再引发炎症与细胞死亡，证明 ZAK‑α 是晒伤急性反应的核心开关。

研究显示，皮肤细胞对 UV 的最初反应是 细胞质与核糖体层面的压力讯号，而非 DNA 层面的核内讯号。RSR 会驱动 p38 介导的 pyroptosis（炎性细胞死亡）与 JNK 介导的 apoptosis（程序性细胞死亡），共同造成晒伤后的红肿、疼痛与细胞死亡。研究者认为，这一发现颠覆了长期以来“晒伤＝DNA 损伤”的教科书式认知，未来皮肤炎症疾病的治疗策略可能因此改变，因为许多慢性皮肤炎症都会因日晒而恶化。网图